DEFAULT 

Пороки сердца у детей реферат

fizzdada 0 comments

Сброс крови через дефект идет справа налево. Закладка сердца начинается у эмбриона на й неделе развития. Врожденные пороки сердца ВПС представляют собой весьма обширную и разнородную группу заболеваний, в которую входят как относительно легкие формы, так и состояния, несовместимые с жизнью ребенка. Факторы среды:. Однако наиболее характерны для порока частые респираторные заболевания и пневмонии на первом и втором году жизни, отставание в физическом развитии. Файловый архив студентов.

Файловый архив студентов. Логин: Пароль: Забыли пароль? Email: Логин: Пароль: Принимаю пользовательское соглашение. FAQ Обратная связь Вопросы и предложения.

Добавил: Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите. Санкт-Петербургский государственный аграрный университет. Скачиваний: Содержание Введение Я решила взять проблему ВПС, потому что в последнее время она стала набирать большую актуальность. Выводы: 1. ДМПП может закрываться спонтанно в первые 5 лет жизни в результате пороки сердца у детей реферат уменьшения размеров дефекта с ростом сердца.

Показания к операции:. Оперативное лечение сопровождается повышенным риском у детей первых лет жизни и взрослых с пороки сердца у детей реферат сердечной недостаточности и легочной гипертензии. Причины летальности у неоперированных:. Операция выполняется в условиях искусственного кровообращения и гипотермии. В цельную кровь вводят гепарин, кальция хлорид, натрия гидрокарбонат. Оксигенатор должен располагаться на 50 см ниже сердца оперируемого. Методика подключения АИК к магистралям носит стандартный характер.

Сначала канюлируют аорту. Эту канюлю подключают к артериальной магистрали, эвакуируют воздух.

Этиология и причины возникновения врожденных пороков сердца дефект межжелудочковой перегородки. Как симптоматическое включает в себя терапию: Острой левожелудочковой СН сердечная астма, отек легких. Развитие легочной гипертензии и реакции Эйзенменгера. Однако из-за приспособительного снижения сопротивления легочных сосудов давление в них изменяется мало вплоть до стадии, когда развивается их склероз. Сердце первоначально представляет собой две парные трубки, расположенные в шейной части зародыша.

Затем канюлируют полые вены и подсоединяют венозную магистраль, также стараясь не допустить попадания в нее воздуха. На исход операции с ИК влияют достаточные дозы гепарина и последующая адекватная нейтрализация его протамином сульфатом.

[TRANSLIT]

Обычно рекомендуется, чтобы хирург сам вводил гепарин перед канюляцией в правое предсердие. Содержание гепарина в крови определяют через 5 мин после начала ИК. Вводимую дозу протамина сульфата определяют по содержанию гепарина. Перед окончанием операции с ИК хирург должен удалить воздух из аорты и камер сердца. Профилактика воздушной эмболии является исключительно важным элементом операции на открытом сердце. Техника операции. Через ушко правого предсердия производят ревизию для определения положения, размеров дефекта и состояния его краев.

Для устранения ДМПП применяется:. Послеоперационные осложнения:. Классификация S. Milo Перимембранозный дефект. Инфундибуляный дефект. Мышечный дефект. Классификация R. AndersonA. Becker Артериальная кровь сбрасывается из левого в правый желудочек и легочную артерию, откуда возвращается в левые отделы сердца. Направление сброса обуславливается более высоким давлением в левом желудочке.

При длительном существовании порока формируется склеротическая фаза легочной гипертензии, а давление в легочной артерии превышает системное. Развивается синдром Эйзенменгера. Сброс крови через дефект идет справа налево. В большой круг кровообращения начинает поступать венозная кровь, появляется цианоз.

Стойкая легочная гипертензия приводит к перегрузке ПЖ и развитию правожелудочковой недостаточности. пороки сердца у детей реферат

Клиника, диагностика. При больших дефектах заболевание проявляется спустя 12 мес. Родители обращают на трудности при кормлении: появляется одышка, ребенок делает паузы, остается голодным, беспокойным, возникает гипотрофия. Характерны выраженная потливость результат гиперсимпатикотониибледность, мраморность кожных покровов с небольшим периферическим цианозом.

Появления цианоза в более старшем возрасте свидетельствует о высоком легочном сопротивлении и постоянном веноартериальном сбросе.

Нередко возникает навязчивый кашель, усиливающийся при перемене положения тела. К годам развиваются необратимые явления в сосудах легких. Быстро развивается правожелудочковая недостаточность. Верхушечный толчок смещен влево пороки сердца у детей реферат.

При пальпации улавливается систолическое дрожание в третьем и четвертом межреберьях слева, что свидетельствует о сбросе крови в правый желудочек. Границы сердечной тупости расширены в обе стороны, особенно влево.

Врождённые пороки сердца 💙 Лекция

Во II межреберье слева диастолический шум свидетельствует о присоединении недостаточности клапана легочной артерии. Выслушиваются застойные влажные хрипы в легких.

Отмечается увеличение печени, отеки. Крайним выражением легочной гипертензии является реакция Эйзенменгера. В результате высокого давления в малом круге кровообращения пороки сердца у детей реферат правом желудочке возникает веноартериальный сброс, у больного появляется акроцианоз.

Могут быть носовые кровотечения, сердцебиение, боли в сердце. Если при зондировании правых отделов удается провести катетер в аорту, то диагноз ДМЖП становится бесспорным. Варианты течения ДМЖП:. Спонтанное закрытие дефекта. Развитие легочной гипертензии и реакции Эйзенменгера. Показаниями к хирургическому лечению у детей первых лет жизни являются:. Хирургическое лечение:. Пластическое закрытие заплатой из синтетической или биологической ткани, которая фиксируется отдельными П-образными швами или непрерывным швом при диаметре дефекта более 0,5 см.

Врожденные пороки сердца у детей

Причины летальности:. Высокая легочная гипертензия. Негерметичность закрытия дефекта. Развитие полной атриовентрикулярной блокады. Недостаточность аортального и трехстворчатого клапанов. Стеноз легочной артерии СЛА. Иваницкий А. Первое описание принадлежит S.

Morgagni Инфундибулярный стеноз может образовываться за счет фиброзно-мышечной полосы у места соединения полости правого желудочка и инфундибулума либо за счет гипертрофированных мышц, формирующих суженный выход из правого желудочка и располагающихся непосредственно под клапанами ЛА или ниже, в выводном тракте.

Суправальвулярный надклапанный стеноз легочной артерии. Стеноз выходного отдела правого желудочка вследствие аномалии мышц. Атрезия ЛА. Отсутствие ствола и ветвей легочной артерии.

Пороки сердца у детей реферат 3550

У больных с тяжелой формой ИСЛА давление в правом предсердии повышается. Дети с выраженной гипоксемией, как правило, отстают в физическом развитии. У большинства детей образуется правосторонний сердечный горб. Определяется усиленный сердечный толчок.

При катетеризации полостей отчет по практике госучреждении обнаруживается высокое систолическое давление в правом желудочке. Течение, лечение. Показаниями к хирургическому лечению являются:. При развившемся подклапанном стенозе этим доступом производят его иссечение.

В последние годы в лечении больных клапанным стенозом ЛА используется чрескожная баллонная вальвулопластика. При аортальном стенозе в аорту поступает меньше крови. Большинство детей со стенозом аорты долго не предъявляют жалоб, нормально развиваются. Причиной кратковременной потери сознания являются сниженный сердечный выброс и аритмии.

При аускультации I тон громкий при всех видах аортального стеноза. Здесь же при пороки сердца у детей реферат определяется систолическое дрожание. На ЭКГ имеются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. На рентгенограммах легочный рисунок нормальный.

Типичным признаком клапанного стеноза следует считать расширение восходящей пороки сердца у детей реферат. При левой вентрикулографии в передней и боковой проекциях отмечается узкая пороки сердца у детей реферат контрастного вещества, поступающего в аорту.

При клапанном стенозе операция состоит в рассечении сросшихся створок клапана строго по комиссурам. Konno и соавт. Wernhard и соавт. Cooley и соавт. Пороки синего типа. При тетраде Фалло имеются выраженные морфологические изменения сосудов малого круга кровообращения. Минутный объем большого круга кровообращения обычно увеличен. Диагноз чаще устанавливается в первые 6 мес по грубому систолическому шуму, одышке, цианозу. Приступ начинается внезапно, ребенок становится беспокойным, усиливается одышка, цианоз, уменьшается интенсивность шума, затем возможны апноэ, потеря сознания гипоксическая комасудороги с последующим появлением гемипареза.

Некоторые врожденные пороки сердца особенно IV группы встречаются весьма редко и только у детей. У взрослых из пороков I—II групп чаще выявляются аномалии расположения сердца прежде всего декстрокардияаномалии дуги аорты, ее коарктация, аортальный стеноз, открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок; из пороков ДМЖП Низкие дефекты первичной перегородки, в отличие от высоких дефектов вторичной перегородки, располагаются вблизи атриовентрикулярных клапанов и сочетаются, как правило, с аномалиями их развития, в т.

Иногда с врожденным митральным стенозом синдром Лютамбаше. Гемодинамические нарушения характеризуются сбросом крови через дефект из левого в правое предсердие, что приводит к перегрузке объемом тем большей, чем больше дефект правого желудочка и малого круга кровообращения.

  • Операция выполняется в условиях искусственного кровообращения и гипотермии.
  • Улиц старше 12 лет часто заметно преобладание физического развития плечевого пояса при тонких ногах, узком тазе "атлетическое телосложение".
  • Различают 4 формы этого протока:.
  • Синдром Ди Джоржи.
  • Для установки истинного диагноза необходимо комплексное обследование сердца с применением современного высокотехнологичного дорогостоящего оборудования.

Однако из-за приспособительного снижения сопротивления легочных сосудов давление в них изменяется мало вплоть до стадии, когда развивается их склероз.

В этой стадии легочная гипертензия может нарастать довольно быстро и приводить к реверсии шунта через дефект — сбросу крови справа налево. В склеротической фазе отмечаются высокая необратимая легочная гипертензия, расширение легочной артерии, стойкий цианоз и выраженная гипертрофия с систолической перегрузкой правых отделов сердца, часто с проявлениями хронической правожелудочковой недостаточности, т.

Выделение стадий легочной гипертензии имеет чрезвычайно большое практическое значение, так как помогает определять тактику консервативного пороки сердца у детей реферат больного, уточнить рациональные сроки оперативного вмешательства, прогнозировать результаты хирургической коррекции процент послеоперационной летальностихарактер реабилитации и качество жизни, продолжительность жизни пациентов и др.

Ранее в исследованиях было выявлено что существует определенная сезонность в рождении детей с ВПС. Синдром дыхательных расстройств в основном при ВПС с обогащением малого круга кровообращения. Выраженная легочная гипертензия, увеличивая сопротивление выбросу крови, и, следовательно, являясь причиной гипертрофии и систолической перегрузки правых отделов сердца, ухудшает эффективность операционной коррекции порока и повышает послеоперационную летальность. При бледной форме сопротивление выбросу крови в легкие ниже или равно сопротивлению в аорте, легочный кровоток не снижен. Наиболее часто это наблюдается при симметричной форме внутриутробной задержки развития.

Бураковским и соавт. Степень прогрессирования легочной гипертензии, безусловно, прямо пропорциональна величине дефекта и возрасту больных. Однако в силу индивидуальных особенностей организма и неизвестных пока причин при одинаковой величине дефекта у одних больных легочная гипертензия может быстро прогрессировать с развитием склеротической стадии в течение одного-двух лет, что вероятно связано с задержкой фетального формирования сосудов легких и частичным сохранением внутриутробного типа строения, а у других пациентов, несмотря на наличие у них большого артериовенозного сброса крови, в течение двух пороки сердца у детей реферат могут сохраняться невысокие величины давления в легочной артерии и общелегочного сопротивления.

Важным фактором оценки тяжести состояния больного служит степень выраженности недостаточности кровообращения. Сердечная недостаточность при врожденном пороке сердца чаще бывает двусторонней, реже -- односторонней в частности, при изолированном стенозе легочной артерии, транспозиции магистральных сосудов и др. Сердечная декомпенсация и цианоз наиболее часто встречаются и тяжело протекают в периоде новорожденности. Нередко врожденный порок сердца осложняются различными нарушениями ритма сердца и проводимости в виде приступов пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии, блокады ножек пучка Гиса или атриовенгрикулярнои блокады, которые в основном наблюдаются в терминальной фазе заболевания.

Лечение ВПС принципиально можно поделить на хирургическое в большинстве случаев оно единственное является радикальным и терапевтическое. Хирургическое лечение. Зависит от фазы порока. Целесообразность данных операций, тем не менее, -- вопрос неоднозначный и сугубо индивидуальный. Определение понятия врожденных пороков сердца. Диагностические критерии и классификация врожденных пороков сердца. Критические пороки сердца у новорожденных.

Специальные методы диагностики. Показания к хирургической коррекции врожденных пороков сердца. Этиология врожденных пороков сердца как группы заболеваний сердечно-сосудистой системы, связанных с анатомическими дефектами.

Хромосомные нарушения и наследственные эссе по рассказу бунина как причины синих врожденных пороков сердца. Триада, тетрада и пентада Фалло. Этиология и причины возникновения врожденных пороков сердца дефект межжелудочковой пороки сердца у детей реферат.

Клиническая характеристика больного с данной болезнью. ЛФК при хирургических вмешательствах по поводу врожденных пороков сердца. Санаторно-курортное лечение. Частота встречаемости и причины возникновения врожденных пороков сердца ВПСисследование их связи с полом. Патогенез и классификация ВПС. Особенности гипоплазии, дефектов обструкции и перегородки. Клиническая картина, диагностика и лечение заболевания.

Возникновение врожденных пороков у детей в связи с особенностями внутриутробного формирования сердца и циркуляции крови эмбриона к органам и материнской плаценте. Система кровообращения новорожденного ребенка. Дефект межжелудочной перегородки сердца.

Врождённые пороки сердца

Частота выявления врожденных пороков сердца у новорожденных детей. Сущность, классификация и симптомы дефектов межжелудочковой перегородки ДМЖП. Особенности гемодинамики при ДМЖП. Методы диагностики заболевания, его хирургическое лечение и прогноз. Общая характеристика врожденных пороков сердца как группы анатомических дефектов в структуре сердца.

Оценка степени распространенности, симптомов и разновидностей ВПС.

Пороки сердца у детей реферат 9642296

Влияние этой патологии на особенности процесса кровообращения в детском организме. Виды клапанных пороков сердца: врожденные и приобретенные. Клинические проявления врожденных пороков сердца: тетрада Фалло, незаращение атрио-вентрикулярного отверстия, недостаточность клапана и стеноз устья аорты, дефект межпредсердной перегородки. Приобретенные пороки сердца клапанные пороки. Недостаточность и стеноз митрального, аортального и трехстворчатого клапанов.

Лечение врожденных и приобретенных пороков сердца. Радикальная пластика или имплантация искусственных клапанов, коарктация аорты.

Врожденные пороки сердца. Советы родителям - Союз педиатров России.

Определение понятия и способы диагностики врождённых пороков сердца. Распространенные методы оценки состояния плода и перинатального риска. Описание рентгенологического исследования, ЭхоКГ, фонокардиографии, ангиографии и катетеризации полостей сердца. Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т. Рекомендуем скачать работу.

Главная База знаний "Allbest" Медицина Врожденные пороки сердца у детей. Врожденные пороки сердца у детей Эпидемиология и распространенность врожденных пороков сердца. Основные причины развития, патогенетические аспекты и классификация заболевания.

Исследование клинической картины, осложнений, особенностей диагностики и лечения врожденных пороков сердца. Этиология ВПС Основными причинами развития ВПС считают экзогенные воздействия на органогенез преимущественно в первом триместре беременности вирусные инфекции ЦМВ, токсоплазмоз, краснуха, герпесалкоголизм, экстрагенитальные заболевания матери, применение некоторых лекарственных средств средства для похудения, гормоны, противосудорожные препаратыпороки сердца у детей реферат ионизирующего излучения и профессиональные вредности.

Факторы риска формирования ВПС Несомненным фактором риска является наличие генетической предрасположенности. Патогене тические аспекты ВПС врожденный порок сердце лечение Ведущими в патогенезе врожденных пороков сердца являются два механизма: 1. Их частота примерно одинакова у обоих полов. Среди них также можно выделить простые дефект аорто-лёгочной перегородки, дефект предсердной перегородки первичного типа, стеноз лёгочной артерии и сложные частичный и полный дефект предсердножелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна, атрезия трёхстворчатого клапана и др.

Организационная культура организации контрольная работаДипломная работа право государственной и муниципальной собственностиРеферат с диаграммами и таблицами
Курсовая работа туберкулез объект предмет методы цели задачиРеферат на тему проектированиеДатчики скорости и ускорения реферат

Простые пороки этой группы, как и женские пороки, относятся к атавистическим, но в отличие от женских, представляют собой возврат к далёкому в онтогонетическом и филогенетическом смысле прошлому.

Их можно рассматривать как следствие остановки развития сердца на ранних этапах эмбриогенеза первые месяца эмбриональной жизни, в течение которых происходит анатомическое формирование сердцаи на более ранних по сравнению с женскими пороками стадиях филогенеза. При сложных пороках нейтральной группы соотношение полов зависит от преобладания в них женского и мужского компонентов.

Рокитанский Rokitansky, считал, что врождённые пороки объясняются остановкой в развитии сердца на различных стадиях онтогенеза [10].

Шпитцер Spitzer, трактует их как возврат к одной из стадий филогенеза [11]. Крымский, синтезируя две предыдущие точки зрения, рассматривает врождённые пороки сердца как остановку развития на определённой стадии онтогенеза, соответствующей тому или другому этапу пороки сердца у детей реферат [12]. В рамки этих теорий укладываются только атавистические пороки сердца женские и нейтральныеа вся группа мужских пороков не находит объяснения, так как ни одному из мужских компонентов врождённых пороков сердца не соответствует аналогичное образование у нормального эмбриона или у филогенетических предшественников человека [8] [9].

Подразделение врождённых пороков сердца и крупных сосудов пороки сердца у детей реферат мужские, женские и нейтральные позволяет использовать пол больного как диагностический симптом. При этом, пороки мужского и женского типа имеют довольно большое значение коэффициента диагностической ценности. Например, учёт информации o поле больного увеличивает вероятность диагноза для открытого артериального протока в 1.

Белые бледные, с лево-правым сбросом крови, без смешивания артериальной и венозной крови. Включают 4 группы:. Синие с право-левым сбросом крови, со смешиванием артериальной и венозной крови. Включают 2 группы:. В году была разработана Международная Номенклатура врождённых пороков для создания общей классификационной системы [14].

Пороки сердца у детей реферат 9846